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高镁血症(高镁血症 )

别名:
传染性:
无传染性
治愈率:
68%
多发人群:
中老年人
发病部位:
血液血管
典型症状:
恶心与呕吐 腹胀 恶心 食欲不振 血压下降
并发症:
心源性休克
是否医保:
挂号科室:
内科 神经内科
治疗方法:
药物治疗、对症治疗

高镁血症是怎么回事?

  一、发病原因

  以急性或慢性肾功能衰竭多见,但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。

  二、发病机制

  1.肾脏排出镁减少 镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定,肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%~5%,当血清镁升高时,肾脏的排镁能力可显著增强,一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。

  (1)急性肾功能不全:在急性肾功能衰竭的少尿期,可发生轻度高镁血症。

  (2)慢性肾功能不全:当肾小球滤过率小于30ml/min时,血镁多升高。

  (3)严重低钠血症:在严重低钠血症时,镁在近曲小管重吸收增加,可发生轻度高镁血症。

  (4)内分泌紊乱:某些激素水平的异常,如甲状腺素,肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁,因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症,其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素,抗利尿激素,胰高血糖素。

  (5)细胞外液量减少:如严重脱水可导致少尿,使镁的排泄减少;同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

  2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加

  (1)摄取过多:一般由药物引起。长期口服含镁制剂,如氧化镁、氢氧化镁等;大量注射镁制剂,如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。

  (2)胃肠道重吸收增多:维生素D可增加镁在肠道的吸收,大剂量应用维生素D的患者,偶可发生高镁血症。

  3.分布异常

  (1)组织细胞大量破坏:由于镁主要存在于细胞内,因此当大量组织破坏时,大量镁离子进入血液,发生高镁血症,这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况;也见于高分解代谢等情况。

  (2)正常细胞内外的镁离子转移:主要见于酸中毒,此时细胞内镁转移至细胞外,发生高镁血症。

  上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移,而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。

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