(一)发病原因
流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形性。在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min后可使V因子释放。因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。培养24h后，菌落可呈三种形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。
荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f 6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvl-ribitol phosphate，PRP)，可抑制细胞吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。不同抗生素其耐药机制不同。
(二)发病机制
流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动。致病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而发挥致病作用。
通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外。同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染，发生流感嗜血杆菌肺炎，甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。本病易发生于6个月～5岁的婴幼儿，这与机体的免疫防御状态有关。大多数母乳培养的婴儿可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到被动免疫力，但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失，年长儿和成年人由于免疫系统已健全，感染后获得了保护性抗体。因此，小于6个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。但近年来文献报道上述年龄组发病率有增高趋势，可能与检测技术的提高、耐药菌株的增加及细菌毒力的改变有关。成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏特异性抗体有关，因之常伴发于糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或应用抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物者;在慢性阻塞性肺病、肺囊性纤维化及长期吸烟人群中，由于局部防御机制受损，流感嗜血杆菌易侵犯下呼吸道发生肺炎。
本病在婴幼儿患者开始常为气管-支气管感染，发展成化脓性支气管炎，支气管黏膜上皮细胞坏死，部分黏膜与基底膜分离，细支气管及其周围淋巴细胞及中性粒细胞浸润，引起细支气管炎，细菌侵犯肺泡并在肺泡内生长繁殖，引起肺毛细血管扩张、充血，肺泡水肿、渗出，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致肺实变。
成人患者病变多呈支气管肺炎表现，大叶性分布亦不少见。病变融合可引起肺组织坏死，甚至出现空洞，形成肺脓肿，延及胸膜则形成胸腔积液和脓胸。
