一、发病原因
宫颈癌的病因至今未完全明了，其发病与一些高危因素有关。
1.宫颈局部病变
早婚、早育、多产造成宫颈局部的创伤，宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈裂伤及宫颈癌前病变，是导致宫颈癌发病的内在因素。
2.性行为因素
宫颈癌在某种意义上可以说是一种感染性疾病，初次性交年龄低、有多个性伴侣、男性性伴侣有多个或有患宫颈癌的性伴侣、性生活频繁、性卫生不注意等，都可导致某些病毒如人乳头瘤病毒(HPV)、疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)以及衣原体、细菌等进入生殖道，在宫颈糜烂面反复感染而诱发宫颈癌?；加幸蹙グ?、前列腺癌或前妻曾患宫颈癌的男子，其妻发生宫颈癌的危险性较其他妇女高数倍。
3.人乳头瘤病毒(HPV)感染
近年发现HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。已被鉴定的同源HPV有70余种，其中有20余种存在于人生殖道，按其致癌危险性可分为3组。
(1)癌危险性很小或没有：
HPV6，11，42型。
(2)中度危险：
HPV31，33，35，51型，普遍存在于CINⅡ、Ⅲ级。
(3)高度危险：
HPV16，18，45，56型，多见于浸润癌。
4.其他原因
吸烟、免疫功能低下、经济状况、种族、地理环境等因素均与宫颈癌的发病有一定关系。
所以宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的，而不是单纯某一种因素的作用。
二、发病机制
1.宫颈上皮内瘤变(CIN)
宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称鳞-柱交界，是宫颈癌易发部位。绝经后妇女雌激素水平低落，鳞柱交界可向上移至宫颈管内，是其一个特点。移行带区表面被覆的柱状上皮逐渐被化生的鳞状上皮所替代。未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质如精子、精液组蛋白，阴道毛滴虫、人乳头瘤病毒等的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤变。
宫颈上皮内瘤变是一组与浸润癌密切相关的癌前病变的统称，在1967年由Richart提出，现已被较多的国内外学者所接受，它包括宫颈轻、中、重度非典型增生和宫颈原位癌。
(1)宫颈非典型增生镜下特点：
①细胞核增大、深染，大小形态不一。②染色质增多，粗大。③核浆比例异常。④核分裂增多。⑤细胞极性紊乱至消失。
宫颈非典型增生可分为轻、中、重三度。①轻度非典型增生：异常增生的细胞仅限于上皮层的下1/3。②中度非典型增生：异常增生的细胞限于上皮层的下2/3。③重度非典型增生：异常增生的细胞占据上皮层的2/3以上或达全层。
(2)宫颈原位癌镜下特点：
癌细胞仅限于上皮内，基底膜完整，无间质浸润。①细胞排列紊乱、无极性。②细胞核大，核浆比例增大。③异型性大，染色深浅不一。④异常核分裂象多，在上皮各层均可发现。
(3)CIN分级：CIN可分3级：
CINⅠ级，相当于极轻度和轻度非典型增生。
CINⅡ级，相当于中度非典型增生。
CINⅢ级，相当于重度非典型增生和原位癌。
2.宫颈浸润癌
宫颈癌大多发生于鳞状上皮和柱状上皮交界的移行区，由于老年人移行区上移至宫颈管内，因此大多数老年人的癌位于宫颈管内。宫颈浸润癌的主要病理类型为鳞状细胞癌、腺癌和未分化癌。
(1)宫颈鳞癌：
最常见，约占70%左右。
①组织学形态：
根据分化程度分为3级。
A.鳞状细胞癌Ⅰ级(高分化鳞癌)，大细胞，有明显的角化珠形成，可见细胞桥，瘤细胞异型性较轻，核分裂较少。
B.鳞状细胞癌Ⅱ级(中分化鳞癌)，大细胞，有少量或无角化珠，细胞桥不明显，细胞异型性明显，核分裂较多见。
C.鳞状细胞癌Ⅲ级(低分化鳞癌)，大细胞或小细胞，无角化珠形成，无细胞桥，细胞异型性和核分裂多见。
②大体形态：
根据肿瘤的生长方式分4型。
A.糜烂型：肉眼看不到肿瘤，表面糜烂样。
B.结节型：肿瘤自宫颈外口向宫颈表面形成团块状结节，属外生性肿瘤。
C.菜花型：肿瘤生长像菜花样自宫颈向阴道内生长，属外生性肿瘤。
D.溃疡型：肿瘤自宫颈向宫腔内呈侵蚀性生长，形成溃疡和空洞，属内生性肿瘤。
(2)宫颈腺癌：
近年来有上升趋势，约占20%。包括有宫颈黏液性腺癌，子宫内膜样腺癌，透明细胞癌，宫颈浆液性乳头状腺癌，未分化腺癌，宫颈腺鳞癌等。腺癌较多发生在颈管内，肿瘤细胞具有腺上皮细胞特征，形成腺状结构，浸润间质。
宫颈腺癌来自宫颈管并浸润颈管壁，可有多种大体形态，可向内生长，颈管扩大使整个宫颈增大呈桶状宫颈，质硬而表面光滑或轻度糜烂;向外生长者可呈息肉状、结节状、乳头状或蕈样团状;近15%患者无肉眼可见病灶。
