棘阿米巴性角膜炎疾病病因
一、发病原因：
致病性自生生活阿米巴为单细胞结构的原虫，广泛存在于自然环境中，如淡水、咸水、泥土、空气中的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。在浴盆、空气过滤器、水冷却塔、角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。致病性自生生活阿米巴不仅可以在自然界自生生活，而且可在温血宿主体内发育增殖，故又称为两栖型生物，属兼性寄生虫。
1.棘阿米巴属：
多见于受粪便污染的土壤或水源中，有滋养体期和包囊期。滋养体是棘阿米巴的活动与感染形式，为长椭圆形，直径为15～45μm(图3，4)。在适宜环境下表面伸出许多棘状突起，称为棘状伪足。棘阿米巴通常依靠细菌等微生物为食物，以二分裂方式进行繁殖，繁殖周期平均约为10h(6～24h)。当环境条件不适宜时，滋养体变小，分泌生成厚的双层囊壁，形成包囊。
棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫，直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染，现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑膜脑炎和角膜炎。目前已经发现的棘阿米巴有25个种，其中至少有8个种(A.castellanii，A.culbertsoni，A.hatchetti，A.lugdunensis，A.polyphaga，A.quina，A.rhysodes，A.griffini)可导致人类的角膜炎。
2.耐格里属 福氏耐格里原虫多滋生于淡水中，也可引起人类角膜感染。
活动的滋养体为长阿米巴形，7μm*20μm大小，一端有较大的伪足。在不适宜的环境中滋养体可变为有两根、甚至两根以上鞭毛的鞭毛型，也可变成包囊。鞭毛型不分裂，也不形成包囊。福氏耐格里原虫的包囊较小，直径为9μm，囊壁光滑有孔。在适宜的条件下，鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。
3.棘阿米巴的分类研究
1)形态学分类：
1977年，Pussard和Pons主要根据包囊形态将其分为18个种，3个类群(表1)。致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ，类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。
类群Ⅰ的主要特点是：大包囊和滋养体。包囊平均直径≥18μm，包囊内外壁距离很宽，外囊光滑或轻微皱褶，内囊呈星形，内外囊壁在内壁突起处相接，棘孔盖在内囊处。
类群Ⅱ的主要特点是：包囊平均直径<18μm，内外囊壁距离或大或小，外囊常为波浪状或乳头状，内囊可为星形、多边形及三角形，有时也可为圆形或椭圆形，没有明显的突起形成。棘孔盖位于内外囊交界处，为外囊内折形成的凹陷。
类群Ⅲ的主要特征是：包囊平均直径<18μm，外囊壁薄，有或无皱褶，内囊圆形，有3～5个稍突起的臂。单凭形态特点很难区分类群Ⅲ中的5个种。由于棘阿米巴广泛存在于自然界，又分致病种及非致病种，所以很有必要在属及属以下水平鉴定棘阿米巴。但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性，如一些外界条件可影响包囊形态;处于不同时期的包囊形态不同;同一类群内各种的形态相近，尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。因此，很多研究者在寻找更客观更准确的分型方法。
2)基因分型：
目前认为，分析DNA序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。目前，研究较多的是18SrDNA基因测序分型。
北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示，25株为18SrDNA基因型T4型，只有1株为T3型。基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义。很多实验室已经成功的应用PCR技术诊断棘阿米巴角膜炎。除了形态分型及基因分型外，还有的实验室探索应用同工酶 谱、单克隆抗体等方法对棘阿米巴分型，进而研究各型棘阿米巴与致病性、药物疗效的关系。
二、发病机制：
致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌、真菌及其他原虫为食物，约有25%的滋养体内携带有细菌。在正常人的咽喉部、肠道也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或机会性感染。阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合，黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄，并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏，原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞：
1.胞吞作用 类似吞噬细胞，直接吞噬部分细胞膜成分。
2.自发性胞泌作用 在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放溶解酶，导致上皮细胞膜损伤。
3.膜激活的胞泌作用 阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合，激活酶释放过程，造成上皮细胞的损伤。
