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小儿肾静脉血栓形...(小儿肾静脉血栓形... )

别名:
传染性:
无传染性
治愈率:
多发人群:
小儿
发病部位:
血液血管
典型症状:
肾区叩击痛 静脉血栓 面色苍白 腰部包块
并发症:
肾性糖尿 高血压
是否医保:
挂号科室:
肾内科 血管外科
治疗方法:

小儿肾静脉血栓形...是怎么回事?

  一、发病原因

  1.原发性 新生儿多数由于感染或胃肠道紊乱引起脱水,其他如低容量、败血症休克、窒息及镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后,可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧及糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。

  2.继发性

  (1)继发于肾?。盒《嗉诘ゴ啃陨霾「捶⒑笞阎涡哉?。

  (2)继发于下腔静脉血栓:继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下腔静脉因外部肿瘤压迫所致者,如腹主动脉瘤、肾细胞癌及淋巴网状肿瘤等。

  二、发病机制

  新生儿及婴儿细胞外液相对较多,而肾浓缩功能差,肾又有双重毛细血管循环,血运较慢,故在血液浓缩、脱水、高凝及高渗状态下,易形成静脉血栓,特别是在围产期。在较大儿童及成人合并于肾病综合征者,常与高凝状态有关。肾病时由于血浆中一些分子量较小(与白蛋白分子量近似)的抗凝血因子,如抗凝血酶Ⅲ(6.8万)、α1-抗胰蛋白酶(5.4万)及促纤维蛋白溶解的纤溶酶原(8.1万)从尿中丢失,而一些促凝血的凝血因子如Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、纤维蛋白原(分子量均>20万)及抗纤溶的α2-巨球蛋白(84万)分子量均较大,不易从尿中丢失,且可随肝脏代偿性合成蛋白质而增加,因而处于高凝状态。另一方面,血小板数大多呈中等度增高,聚集性及黏附性增强,又释放出β-血栓球蛋白、血小板因子4及因子3,前二者可使Ⅹ因子活化,使凝血酶活力增加,后者参与凝血活酶的形成。还有血小板活化因子(platlet activating factor,PAF)增加,也可促进血小板凝聚。此外,由于肾病低蛋白血症时血浆容量降低,加上用呋塞米及伴随的高脂血症均使血液黏稠度增加;激素的应用刺激血小板生成及Ⅷ↑更加重了高凝。肾静脉血栓常见开始于较小肾静脉如小叶间静脉,上行直血管及弓静脉,甚至下腔静脉及肾上腺静脉。可单侧或双侧受累,由主肾静脉向其分支扩延者罕见。肾脏可见出血性梗死、坏死,晚期可见瘢痕、分叶及挛缩,有时可误为肾发育不全及慢性肾盂肾炎。有的可见弥漫性肾小球硬化,肾小管萎缩及广泛性髓质破坏伴有含铁血黄素沉积。产前发病者常伴有肾钙化或坏死。新生儿可有局灶性机化的血栓。

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