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小儿呼吸衰竭(小儿呼吸衰竭 )

别名:
小儿呼衰
传染性:
无传染性
治愈率:
20%
多发人群:
重症肺炎、毛细支气管炎小儿
发病部位:
心脏 全身
典型症状:
呼吸困难 发绀 烦躁不安 三凹征 低氧血症
并发症:
肺栓塞 消化道出血 心律失常
是否医保:
挂号科室:
儿科 呼吸内科
治疗方法:
药物治疗、支持疗法

小儿呼吸衰竭治疗?

小儿呼吸衰竭一般治疗

  小儿呼吸衰竭西医治疗

一、治疗

  原则为提高PaO2及SO2,降低PaCO2。小儿病情进展快,病死率高,应积极治疗。

1.病因治疗

针对引起呼吸衰竭的直接病因,采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复,如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗,ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的,改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同,侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气,ARDS患儿重点在换气的改善,而对肺炎则应兼顾两方面。因此,正确的诊断是合理治疗的前提,只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解,才能把握不同病情特点,采取不同的治疗方案。


  2.氧疗

对于呼吸功能不全者,吸入低-中浓度氧 (0.3~0.5) 数小时,可以提高血氧饱和度 (SO2>90%) ,急性缺氧用中等浓度氧(0.4~0.5),慢性缺氧给低浓度氧(0.3~0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12~24h,可以解除低氧血症,发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%,24~48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高,可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系,因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

  3.气道管理

保持呼吸道湿化和雾化,防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法,也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者,或二氧化碳潴留者,应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理,目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1~2h向气管滴入生理盐水,然后行负压气道吸引。

  4.机械通气

  (1)一般参数设置原则:调节潮气和通气频率,保持通气量相对稳定,控制PaCO2在4.7~6kPa(35~45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40~50次/min,幼儿为30~50次/min,儿童为20~40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能够维持SO2>85%,应将呼气末正压(PEEP)设置在2~4cmH2O。

  (2)机械通气效果判断:对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适,采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率:a/A(PO2)-PaO2/PAO2,其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R,PAO2为肺泡气氧分压,PB为海平面大气压(760mmHg),PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg),R为呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5,正常或轻度呼吸功能不全;a/A<0.5,呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A<0.3,严重呼吸衰竭,可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。

  (3)过度通气:目前不主张采用过度通气的方法,因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降,诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者,可以容许存在高碳酸血症,即PaCO2能够保持在7~9kPa(50~65mmHg),而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50~70次/min,以增加分钟通气量。

  5.呼吸兴奋剂

对于中枢性急性呼吸衰竭,可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢,但疗效不持久,使用时必须确定气道通畅,新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注,小于6个月75mg/次,1~3岁125mg/次,4~7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1~3mg/次,静注0.3~3mg/次,必要时间隔30min可重复使用。

  6.降低颅内压

遇有脑水肿时,原则上采用“边脱边补”的方式,控制出入液量,达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇,静脉推注每次0.25~0.5g/kg,间隔4~6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5~1.0g/kg)交替应用,间隔4~6h,直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米,肌内或静脉注射,每次1~2mg/kg,新生儿应间隔12~24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

  7.纠正酸中毒

(1)呼吸性酸中毒:呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅,兴奋呼吸,必要时采用机械通气方式,降低组织和循环血中的二氧化碳。

  (2)代谢性酸中毒采用碱性药物,如碳酸氢钠,通过中和体内固定酸,提高血浆HCO3- ,纠正酸中毒。此外,酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用,碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛,补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用,有利于改善肺内血液灌流。一般应用5%碳酸氢钠,1ml=0.6mmol,剂量约每天2~3mmol(3~5ml)/kg,先用半量(1~1.5mmol/kg)。计算方法:HCO3- (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时,可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4% 浓度,以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快,或没有及时改善通气和外周循环,可能产生代谢性碱中毒,可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时,可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水,或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

  8.强心药和血管活性药的应用

在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。

  (1)毛花苷C(西地兰)和地高辛:在呼吸衰竭时心肌缺氧,容易导致洋地黄中毒,应考虑减少其用量。

  (2)多巴胺和多巴酚丁胺:兴奋心脏β1受体,扩张肾、脑、肺血管作用,增加肾血流量和尿量,为休克难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短,必须连续静脉滴注。多巴胺2~10μg/(kg·min),多巴酚丁胺2~20μg/(kg·min),可以联合应用,从低剂量开始。

  (3)酚妥拉明:为α-受体阻滞药,可以直接扩张外周小动脉和毛细血管,显著降低周围血管阻力及心脏后负荷,提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1~0.3mg/次,用5%~10%葡萄糖盐水稀释,每分钟2~6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常,在伴有中毒性休克时应补充血容量。

  (4)一氧化氮(NO)吸入:新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压,可以吸入NO治疗。起始剂量为10~20ppm,3~6h,随后改为5~10ppm,可以维持1~7天或更长时间,直到缺氧状况根本缓解。 9.利尿药 在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。

  二、预后

  采取积极有效措施,治疗基础疾病及诱发因素,缓解缺氧与二氧化碳潴留,防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧,Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此,保持呼吸道通畅,积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施,及时去除原发病或诱因,可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情,关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。

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